Dossier : Trop de sport peut-il être dangereux pour le coeur ?

« Montrez-nous les morts ! »

Après le débat sur le caractère pathologique ou non du cœur d’athlète, un nouveau débat anime la cardiologie du sport : trop de sport peut-il être délétère pour le cœur ? Montrez-nous les morts ! Le titre volontairement accrocheur de cet article est celui d’un éditorial récent du rédacteur en chef de la célèbre revue Runners World (1). Courroucé par certaines conclusions hâtives, car non formellement prouvées, ce journaliste – sûrement pas totalement impartial – a poussé “un coup de gueule” que l’on peut comprendre. En effet, si l’ensemble des données scientifiques supporte l’idée que, pratiquée de manière modérée et régulière, l’activité physique et sportive est bénéfique pour la santé en général et le système cardiovasculaire en particulier, les effets potentiellement maléfiques d’une activité sportive “déraisonnable” sur un système cardiovasculaire sain sont plus discutables.

Les contraintes cardiovasculaires de l’exercice musculaire

Les contraintes aiguës de l’exercice musculaire imposent aux différents systèmes impliqués de l’organisme (respiratoire, cardiovasculaire, endocrinien, ostéoarticulaire et neurologique) des réponses adaptées. Stress oxydatif, inflammation et acidose sont les contraintes cellulaires principales. Les spécificités des contraintes varient selon les organes. Au niveau cardiovasculaire, il s’agit de contraintes hémodynamiques, volumétriques et barométriques, mécaniques, et neuro-hormonales, trouble de la balance parasympathique/ sympathique et catécholamines circulantes surtout.

Lorsque l’exercice se répète, caractéristique de l’entraînement, l’organisme profite des périodes de récupération pour mettre en place des adaptations qui vont améliorer ses capacités de réponses aiguës. Leur niveau et leur qualité dépendent en premier lieu du patrimoine génétique du pratiquant, mais aussi des caractéristiques de l’exercice, dynamique, statique ou mixte, de son intensité, de sa durée, du temps et du mode de récupération, et enfin de l’environnement (altitude, température…). Le cœur d’athlète regroupe les adaptations cardiaques et vasculaires qui peuvent s’observer en cas de pratique intense et répétée (Fig. 1). Caractérisées par une grande variabilité interindividuelle, elles sont toujours plus marquées chez les athlètes masculins (2).

Figure 1 – Principaux signes du cœur d’athlète.

Les méfaits cardiovasculaires de l’inactivité physique et de la sédentarité

Pour l’Organisation mondiale de la santé (OMS), inactivité physique et sédentarité sont la première cause mondiale de mortalité non transmissible évitable (3). Aujourd’hui, les preuves des bénéfices sanitaires d’une pratique modérée et régulière de l’activité physique sont accablantes (4, 5). Les mécanismes explicatifs de ces effets bénéfiques sont de mieux en mieux démembrés (5, 6). En bref, le muscle actif, outre son rôle de brûleur de calories, est un organe endocrine qui libère de très nombreuses molécules, les myokines qui, en plus de leurs effets anti-inflammatoires, antioxydants et boosteurs de l’immunité, sont responsables d’une communication interorganes avec le cerveau, le tissu adipeux, les os… expliquant ainsi la variété des effets bénéfiques de l’activité physique. La marche, activité physique la plus naturelle pour l’Homme, a logiquement été très étudiée. Première information majeure pour notre société si préoccupée par le principe de précaution, aucun effet délétère de la marche n’a jamais été rapporté. Une revue de 42 études rapporte une élévation (+ 2,7 ml/min/kg) de la consommation maximale d’oxygène et une baisse de la fréquence cardiaque de repos (2,9 bpm), des pressions artérielles systolique et diastolique (-3,7/-3,1 mmHg), de la masse grasse (-1,3 %) et du cholestérol total (-0,11 mmol/l) (7). Intensité et durée sont les deux caractéristiques principales d’une activité physique. Une allure de marche ressentie comme intense par le pratiquant est optimale pour prévenir l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires et diminuer le risque de développer une démence et le niveau de mortalité cardiovasculaire ou de toutes causes (8). Concernant la durée, le bénéfice plafonne au-delà de 40 minutes d’activité physique intense journalière (Fig. 2) (9).

Figure 2 – Relation entre intensité et durée d’une activité physique journalière et réduction de la mortalité toutes causes (modifié d’après 8).

Les recommandations actuelles – 150 minutes/semaine d’activité modérée (essoufflement modéré non désagréable), 75 minutes d’activité intense (essoufflement marqué) ou mix des deux types d’activités – sont celles de l’OMS (3). L’idéal est d’y associer un renforcement musculaire (montée d’escaliers par exemple) régulier et le respect de coupures brèves (2-3 minutes de mouvements) lors de positions assises prolongées (≥ 3 heures). Rappelons qu’en 2010 en France, 67 % des adultes déclaraient ne pas pratiquer une activité physique régulière et que seulement 5 % des filles et 14 % des garçons de 15 ans pratiquaient l’heure d’activité physique journalière recommandée (10) !

Les méfaits cardiovasculaires potentiels d’une AP trop intense

L’activité physique et sportive pratiquée pour rester en bonne santé n’a rien à voir avec une pratique sportive intense guidée par un entraînement structuré dans le but d’établir la meilleure performance ou d’obtenir le meilleur classement possible lors de compétitions officielles. Comparé au nombre d’inactifs et de sédentaires, le nombre de sportifs qui participent réellement à des compétitions est très faible. Il est aussi vrai que le nombre de participants à des épreuves d’endurance augmente régulièrement (plus de 50 000 partants dans les marathons les plus en vogue). Même si le “Graal” de la plupart des coureurs est encore de devenir marathonien, force est de constater que pour nombre d’entre eux, le marathon est devenu banal. Pour ceux-là, les épreuves d’ultra-endurance montagneuses et réalisées dans un environnement extrême sont devenues “l’objectif”. Pourtant, nombre de ces participants doivent se surestimer, car le taux d’abandons varie entre 35 et 55 % selon la longueur et la difficulté de l’épreuve, alors qu’il est de moins de 10 % sur le marathon. Les cardiologues se sont récemment intéressés au possible retentissement néfaste de ces épreuves sur le cœur. Il est très important de rappeler que les causes d’abandon lors des épreuves d’ultra-endurance sont très largement dominées par les troubles digestifs, les limitations musculaires et ostéoarticulaires et les perturbations de la thermorégulation, et moins fréquemment par des désordres métaboliques, surtout hyponatrémie et hypoglycémie. Les accidents cardiovasculaires lors de ces épreuves sont heureusement très rares et sont dominés par les syndromes coronaires aigus, les troubles du rythme et exceptionnellement les morts subites, dont l’incidence est inférieure à 1/100 000 (0,75/100 000) d’après une méta-analyse très récente (11).

Les signes du cœur d’athlète

Tous les compétiteurs ne sont pas des athlètes, loin de là. Classiquement, l’athlète s’entraîne intensément (> 60 % du VO2 max) plus de 6 heures par semaine depuis plus de 6 mois. Cette pratique sportive peut, nous l’avons vu (Fig. 1), être à l’origine de signes du cœur d’athlète. Même s’il est parfois difficile d’admettre que ce qui n’est pas normal peut ne pas être pathologique, il est bien démontré que les adaptations du cœur d’athlète sont physiologiques et participent largement à la performance dans les sports d’endurance. Comme toutes les adaptations, celles du cœur d’athlète peuvent avoir des limites.

La fatigue myocardique et vasculaire

Curieusement, à l’inverse du muscle squelettique, le muscle cardiaque a longtemps été considéré chez le sujet sain, en particulier par les cardiologues, comme “infatigable”. Pourtant, lors d’un exercice musculaire de longue durée, le cœur est l’un des muscles les plus sollicités de l’organisme, et ce, sans aucune période de repos total.

Des résultats discordants

Rappelons que l’idée d’une possible fatigue myocardique après une épreuve d’endurance n’est pas récente. En 1978, des radiographies thoraciques réalisées avant et après un effort prolongé avaient évoqué la possibilité d’une dilatation cardiaque rapidement régressive (12). Les études plus récentes, basées sur les méthodes modernes d’examen, ont relancé ce débat. Les résultats de ces études sont discordants, du fait de populations inhomogènes et de méthodologies variées qui prennent rarement en compte l’ensemble des paramètres : ainsi, les perturbations induites par l’exercice peuvent interférer avec les modifications des marqueurs cardiovasculaires ou biologiques analysés. Ceci explique que leur interprétation est plus complexe que le message simple proposé par les auteurs de ces études.

Il est incontestable qu’une fatigue myocardique asymptomatique et transitoire s’observe à l’issue d’épreuves d’endurance. La vraie question est de savoir si cette fatigue répétée peut, à la longue, être délétère pour le cœur.

L’intensité en cause

L’intensité de l’effort semble plus en cause que sa durée dans la survenue de la fatigue cardiaque (Fig. 2). Des modifications hémodynamiques et biologiques, avec des caractéristiques et des cinétiques de récupération variables, ont ainsi été rapportées après un semi-marathon, une heure de course soutenue sur tapis roulant et même après un match de basket-ball (2). Elles sont moins marquées, voire non détectables après un ultra-trail ou la traversée de la “vallée de la mort” en courant, épreuves où la vitesse de course est moindre (2). Pendant un effort prolongé d’intensité constante, la fréquence cardiaque augmente progressivement. Cette dérive est due à une baisse du volume d’éjection systolique, expliquée par la déshydratation et par une moindre réponse du myocarde à la stimulation catécholergique. Cette tachycardie augmente le travail cardiaque et donc la consommation myocardique d’oxygène. Au décours de l’exercice prolongé, le volume d’éjection systolique et les résistances périphériques totales, donc les pressions artérielles systolique et diastolique, sont diminués, alors que la fréquence cardiaque reste augmentée par rapport à la valeur pré-effort pendant plusieurs heures. Une moindre réponse du myocarde et des vaisseaux à la stimulation catécholergique explique pour une grande part ces observations (Fig. 3) (2).

Figure 3 – Réponses de la fréquence cardiaque (FC) et du volume d’éjection systolique (VES) à une perfusion d’isoprotérénol avant et après un exercice prolongé effort (modifié d’après 1).

Des altérations plus marquées au niveau du ventricule droit

Cette fatigue myocardique est confirmée par des études échocardiographiques réalisées avant, pendant et après un effort prolongé qui montrent une diminution modeste (≤ 10 %) et transitoire des fonctions systoliques et diastoliques, globales et segmentaires, gauches et droites (13). Leur bénignité, au moins à court terme, est confirmée par l’absence totale de symptomatologie clinique associée et leur caractère transitoire, avec restitution ad integrum en quelques heures. L’altération fonctionnelle diastolique indépendante des conditions de charge et de la fréquence cardiaque est la plus précoce et la plus marquée. Elle témoigne d’une dépression intrinsèque de la compliance myocardique isolée et sans anomalie significative des pressions atriales. Un trouble significatif de la fonction systolique est probable, mais est plus difficile à affirmer du fait des paramètres d’analyse utilisés, qui sont pour la plupart dépendants des conditions de charge, du remplissage diastolique et de la résistance à l’éjection systolique qui varient tous lors des efforts prolongés (2). Ces altérations fonctionnelles sont plus marquées sur le ventricule droit dont la dilatation persiste quelques heures après l’effort (14). La physiologie à l’effort de ce ventricule diffère de celle du ventricule gauche. En effet, à l’effort le ventricule droit subit une contrainte hémodynamique proportionnellement plus importante que le ventricule gauche (15). Or, le ventricule droit, du fait de son origine embryologique différente, de sa fonction basale simple et de sa paroi mince peu musclée, est moins bien armé que le ventricule gauche pour répondre aux contraintes d’un effort intense et prolongé (2).

Contraintes pulmonaires

Des perturbations de la barrière alvéolo-capillaire infracliniques dominées par un œdème interstitiel transitoire sont d’ailleurs décrites chez plus de 50 % des athlètes après un effort prolongé (14). Elles s’expliquent par les contraintes hémodynamiques pulmonaires insuffisamment contrebalancées par la circulation lymphatique (2). Leur pronostic est bon, et, en l’absence de signe clinique, il n’y pas de contre-indication à la poursuite de la pratique sportive. Rappelons que la circulation pulmonaire est traversée à l’effort maximal par tout le débit cardiaque (30-35 l/min chez un athlète endurant), sans que les résistances vasculaires pulmonaires diminuent avec l’entraînement. La pression artérielle pulmonaire à l’effort maximal chez l’athlète est donc beaucoup plus élevée que chez le sédentaire (≥ 60-70 versus ≤ 40-45 mmHg) (2). Ainsi, la circulation pulmonaire, comme le système ventilatoire, s’adapte peu avec l’entraînement (16). La survenue d’un œdème aigu pulmonaire classique chez les chevaux de course a exceptionnellement été décrite chez des triathlètes et des nageurs de longue distance. Leur pronostic immédiat est bon, mais vu le risque de récidive, la poursuite d’une pratique sportive intense, surtout de la natation, peut être contre-indiquée (15).

La physiopathologie des altérations fonctionnelles myocardiques transitoires

Elle reste discutée et paraît multifactorielle. Les IRM myocardiques post-effort ont éliminé des lésions histologiques irréversibles (1). Une baisse de l’efficacité du relargage du calcium au niveau du complexe contractile et de son recaptage par le réticulum sarcoplasmique, prouvée expérimentalement, pourrait expliquer au moins partiellement les troubles diastoliques (13). Une down-regulation des récepteurs bêta-1 due à l’hyperstimulation catécholergique prolongée per-effort (Fig. 3) et une ischémie fonctionnelle de type sidération au niveau de la microcirculation pourraient expliquer la dysfonction systolique (2). Enfin, une baisse de l’efficacité énergétique mitochondriale, due à l’accumulation intracellulaire progressive de radicaux libres, de calcium et d’acides gras libres pourrait participer aux troubles systoliques et diastoliques (2).

Autres troubles

Des troubles de la régulation de la vasomotricité périphérique au niveau des muscles sollicités sont aussi observés après un effort prolongé (2). Anormalement excessifs, ces troubles pourraient jouer un rôle dans l’intolérance à l’orthostatisme prolongé, parfois rapportée chez l’hyperendurant (17, 18). Après un exercice intense prolongé, des perturbations biologiques variées sont aussi décrites (2, 19). La plupart comme les modifications hormonales, l’élévation des marqueurs d’inflammation, l’hyperleucocytose et les perturbations électrolytiques associées à la déshydratation sont peu inquiétantes. L’élévation transitoire de marqueurs biologiques, présentés comme spécifiques des pathologies cardiaques aiguës, interpelle plus (Fig. 4).

Figure 4 – Évolution de la troponine et du pro-BNP après un exercice de longue durée (modifié d’après 1).

Une augmentation des isoformes cardiaques des troponines T (cTNT) et I (cTNI) est ainsi rapportée chez 50 % des participants, hommes et femmes de tout âge plutôt moyennement entraînés. Cette élévation est modérée, dépassant rarement les valeurs considérées comme pathologiques, et leur cinétique avec élévation et disparition très rapides diffère des conditions pathologiques (20). Le peptide natriurétique de type B (BNP) et son fragment inactif, le pro-BNP, sont synthétisés et libérés par le cardiomyocyte étiré par une surcharge volumétrique et/ ou barométrique. Il est donc peu surprenant d’observer leur élévation transitoire chez plus de 75 % des pratiquants. Les effets natriurétique, vasodilatateur, inhibiteur du système rénine-angiotensine-aldostérone et antifibrotique de ces protéines pourraient participer à l’amélioration des conditions de charge (21). Ces modifications biologiques ne sont pas liées aux abandons, sont totalement asymptomatiques (clinique et ECG) et ne sont associées à aucune altération structurelle objective à l’IRM, à l’échocardiographie ou à la scintigraphie (2, 19). Leur signification physiologique ou pathologique reste très discutée. La souffrance cellulaire induite par les perturbations intracellulaires déjà décrites peut augmenter transitoirement la perméabilité membranaire des cardiomyocytes avec fuite extracellulaire des molécules concernées. Ces modifications biologiques post-exercice correspondent donc sûrement à des marqueurs d’un remodelage myocardique et/ou de lésions myocardiques a minima, qui se répareraient rapidement et témoigneraient d’une adaptation à l’entraînement plutôt que de réels dommages myocardiques irréversibles. Ces adaptations sont connues au niveau des fibres musculaires squelettiques avec les élévations désormais classiques des CPK (considérées pendant longtemps comme spécifiques de lésions du myocarde).

Au total, vu la prévalence des anomalies myocardiques et biologiques observées, il est peu probable que celles-ci témoignent d’une dégradation progressive de la fonction contractile qui devrait, avec le temps, retentir sur la performance sportive (2).

La cardiomyopathie de Phidippidès

L’observation possible chez certains vétérans d’une cardiomyopathie probablement secondaire à une pratique sportive extrême très prolongée a été rapportée (22). Dénommée cardiomyopathie de Phidippidès, son lien direct avec la pratique sportive est actuellement au moins aussi discutée que l’orthographe (Phiddipidès ? Philippidès ?) et l’histoire (la légende ?) exacte (course de Marathon à Athènes ou bien d’Athènes à Sparte) du messager athénien (530-490 av. J.-C.). L’hypothèse physiopathologique proposée est que la pratique d’exercices d’endurance intenses répétés pendant des décennies pourrait favoriser l’aggravation de plaques athéromateuses coronaires et/ou le développement de foyers de fibrose potentiellement arythmogènes (Fig. 5) (22, 23).

Figure 5 – Schéma résumant la physiopathologie proposée des effets potentiellement délétères à long terme d’un entraînement en endurance.

Chez des animaux très entraînés, des foyers d’arythmie, potentiellement réversibles après arrêt de la pratique, ont été observés (24). L’augmentation du risque de présenter une fibrillation atriale (x 4 à 5 par rapport à la population générale) est reconnue chez le vétéran endurant (23). La création de foyers arythmogènes ventriculaires droits liée à la seule pratique sportive d’hyperendurance a aussi été proposée (14), mais reste discutée (1). À notre connaissance, il n’a pas encore été rapporté de dysfonction ventriculaire chronique sur un cœur parfaitement sain formellement et uniquement imputable à la seule pratique d’une activité sportive intense d’endurance. Les risques cardiovasculaires d’un dopage associé ne doivent hélas, bien sûr, pas être occultés.

Trop de sport : une activité potentiellement mortelle ?

Nous ne parlerons pas ici du risque transitoirement augmenté de mort subite lors d’une pratique sportive intense qui révèle une pathologie cardiovasculaire méconnue. La pratique régulière du jogging a montré ses bénéfices en termes de mortalité et de longévité. Ainsi, le suivi de 1 878 joggers (762 femmes) sur 35 ans a montré une baisse de la mortalité toutes causes de 44 % (HR 0,56 ; 95 % IC : 0,40-0,80 pour les femmes et 0,46-0,67 pour les hommes) et une longévité accrue de 5,6 et 6,2 ans respectivement chez les femmes et chez les hommes (25). Une relation de type courbe en U entre l’intensité de la pratique du jogging et la santé a été rapportée par les mêmes auteurs (26) : d’un côté de la courbe, les accros du sofa et de l’autre les sportifs stakhanovistes, avec pour ces deux groupes une espérance de vie raccourcie en ligne de mire. Ainsi, selon ces auteurs, il faudrait bouger, mais pas trop. Pour eux, l’idéal serait de se limiter à un jogging lent à raison de deux séances de 30 à 80 minutes ou trois séances de 20 et 55 minutes par semaine (26). La réelle valeur scientifique de ces conseils est d’autant plus difficile à apprécier que les mêmes auteurs insistaient dans des études antérieures sur l’importance de l’intensité dans la pratique de la marche et du vélo pour obtenir les meilleurs effets préventifs sur la mortalité cardiovasculaire et de toutes causes (27, 28) !

Ce sont ces limites à ne pas dépasser sous peine de mourir précocement qui ont poussé d’autres auteurs et spécialistes de course à pied à s’exclamer : “D’accord, mais montrez-nous les morts” (1) ! Ils s’appuient sur le fait qu’il n’a pas été rapporté une aggravation de l’incidence des morts subites dans les pelotons (11) et sur l’augmentation de la longévité des sportifs de haut niveau par rapport à la population générale démontrée par toutes les études. En effet, une méta-analyse récente (dix études ; 42 807 athlètes, dont 707 femmes) montre que l’espérance de vie des athlètes est augmentée par rapport à la population générale avec une baisse du risque de maladies cardiovasculaires et de cancers (29).

Conclusions

Il est formellement prouvé que la pratique régulière d’une activité physique et modérée est toujours bénéfique pour la santé. Aucune étude n’a montré que la pratique de la compétition apportait un bénéfice supplémentaire. Donc, le bénéfice du “no pain, no gain” indispensable pour la performance sportive est un mythe pour la santé de monsieur tout-le-monde. Il convient donc de proposer à chacun une activité sportive adaptée à ses envies et à son capital santé, dont l’âge fait partie. À l’inverse, aucune donnée scientifique n’a formellement prouvé qu’une pratique sportive très intense est délétère pour un sujet sain à tout âge. Rappelons que plus des 2/3 de la population française ne respectent pas les recommandations de bonne pratique des activités physiques et que la capacité physique, meilleur marqueur actuel d’espérance de vie en bonne santé, a dramatiquement baissé depuis 40 ans chez les adolescents. Ainsi, dans une société submergée par la sédentarité et l’inactivité physique, il nous paraît très dangereux d’affirmer que trop de sport peut être délétère pour le cœur. Cette attitude risque de conforter nombre de sédentaires dans leur choix de mode de vie qui, lui, est toujours délétère.

Pr François Carré

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