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Dossier : Pathologie traumatique du ligament croisé postérieur

Partie 1 – Le ligament croisé postérieur : mieux comprendre pour mieux traiter

Introduction

Le nombre de publications, de congrès et de communications actuels sur la pathologie du ligament croisé antérieur (LCA) nous ferait presque oublier que le pivot central du genou est également constitué d’un ligament croisé postérieur (LCP). Longtemps, la prise en charge des ruptures du ligament croisé postérieur était “fonctionnelle” et sa pathologie parfois mal connue du fait d’une incidence moins importante que les ruptures du LCA. Pourtant, les avancées scientifiques des dernières années en termes de connaissances anatomiques et biomécaniques, associées à un accès plus large à de meilleurs outils diagnostiques, ont permis de préciser les types lésionnels et les indications thérapeutiques. Longtemps réservées à la traumatologie routière, les lésions du LCP sont de plus en plus fréquentes en pratique sportive du fait de la démocratisation des loisirs et de l’engouement pour les sports extrêmes. Face à cette pathologie, quelle prise en charge devons-nous proposer à nos patients ? Peuton reprendre une activité sportive après ce type d’accident et, le cas échéant, à quel niveau ? Ce dossier s’articulera en 2 parties. La première partie s’attachera aux considérations anatomiques et biomécaniques sur le LCP afin de mieux comprendre les conséquences et les enjeux d’une rupture du LCP. La seconde partie fera un point sur l’épidémiologie de ce type de lésion, les mécanismes lésionnels et l’histoire naturelle du genou après rupture du LCP. L’examen clinique sera ensuite abordé en précisant les éléments utiles à la décision thérapeutique. Enfin, les résultats du traitement chirurgical et non chirurgical seront exposés à la lumière d’une revue de la littérature actuelle.

A – Anatomie

Le pivot central du genou est composé du LCA et du complexe ligamentaire postérieur. Il constitue le centre de rotation du genou. Ce complexe ligamentaire postérieur comporte, d’une part, le ligament croisé postérieur (LCP) et, d’autre part, les ligaments ménisco-fémoraux postérieurs. Le LCP est volumineux et résistant. Dans le plan frontal, il occupe les deux tiers médiaux de l’échancrure intercondylienne, laissant libre le tiers latéral pour le passage du LCA (Fig. 1). Le LCP est synovialisé par la capsule articulaire postérieure sur sa portion antérieure, médiale et latérale. Il est classiquement décrit comme intrasynovial et extra-articulaire. Le corps ligamentaire du LCP présente deux faisceaux fonctionnellement distincts qui sont accolés sans séparation macroscopique ou histologique réelle (43). On décrit un faisceau antérolatéral (AL) et un faisceau postéromédial (PM).

Insertion fémorale

L’insertion fémorale du LCP occupe les deux tiers de l’échancrure intercondylienne. Il s’insère sur la face interne du condyle fémoral médial. Sur une vue anatomique de face, en flexion, d’un genou droit, elle s’étend de 11 h à 4 h lorsque l’on schématise l’échancrure comme un cadran d’horloge La surface d’insertion fémorale est en retrait de 2 à 3 mm en arrière du cartilage condylien (49). La limite distale de cette insertion fémorale est convexe suivant le bord postérieur du cartilage articulaire. La limite postérieure représente une courbe donnant un aspect en virgule à la surface d’insertion (43). Le LCP passe en “sandwich” entre les 2 ligaments ménisco-fémoraux. La surface d’insertion est plus ou moins grande en fonction de la présence ou non de ligaments ménisco-fémoraux (4). Lopes et al. (45) retrouvent une aire d’insertion de 209 mm² en moyenne et l’aire d’insertion des faisceaux antérolatéral et postéromédial était respectivement de 118 et 90 mm².

Insertion tibiale

Le LCP s’insère au niveau du tibia dans une dépression épiphysaire située entre les deux plateaux tibiaux latéral et médial au niveau de la ligne médiane sur la surface rétrospinale. Distalement, les fibres du LCP s’étendent à la face postérieure du tibia sur 5 à 10 mm en dessous de la surface articulaire (4, 43). A cet endroit, le LCP présente des rapports étroits avec la capsule articulaire postérieure et le périoste tibial postérieur. L’insertion tibiale décrit une gouttière dirigée en arrière et en dehors, surplombée latéralement par l’épine tibiale postérolatérale (52). L’empreinte tibiale du LCP a une forme trapézoïdale. Sa surface d’insertion est de 244 mm en moyenne. Le faisceau antérolatéral s’insère sur la partie la plus antérieure sur une surface moyenne de 93 mm et le faisceau postéromédial s’insère en arrière sur environ 151 mm (26) (Fig. 2).

Corps ligamentaire

Le LCP mesure en moyenne 38 mm de long, sa surface de section est 1,5 à 2 fois supérieure à celle du LCA (31). Cette surface de section est progressivement croissante de distal en proximal avec une surface d’insertion fémorale près de 2 fois plus grande que la surface d’insertion tibiale. Ceci lui donne une forme d’éventail dans le plan sagittal (43). Le LCP est plus long que le LCA. Lorsque le LCA est intact, il est difficile de repérer le LCP sur une vue antérieure du genou. Le LCP naît de la surface rétrospinale tibiale et se dirige en haut, en avant et en dedans vers son insertion fémorale sur le condyle médial et le fond de l’échancrure intercondylienne. Le LCP s’entrecroise avec le LCA à la fois dans le plan frontal et dans le plan sagittal. Il est postérieur en distal et médial en proximal. Il présente une partie plate à sa face postérieure qui vient se plaquer contre le toit de l’échancrure en flexion complète. Le LCP comporte deux faisceaux fonctionnels distincts, le faisceau antérolatéral et le faisceau postéromédial. Ces deux faisceaux sont parfois difficiles à individualiser sur le plan anatomique mais possèdent des propriétés biomécaniques différentes et représentent des entités fonctionnelles plus que des entités anatomiques (4). Le faisceau antérolatéral est le plus volumineux. Ses fibres sont parallèles entre elles. Le faisceau postéromédial est plus petit et plus court. Il s’insère plus postérieurement sur le fémur et plus médialement sur le tibia.

Vascularisation

Le LCP est vascularisé principalement par l’artère géniculée moyenne, branche de l’artère poplitée. L’artère géniculée moyenne se divise en plusieurs branches qui s’anastomosent les unes aux autres pour former un réseau périligamentaire. La partie la plus distale du ligament est vascularisée par des branches terminales de l’artère géniculée inférieure, provenant de l’artère poplitée. La membrane synoviale est épaisse et recouvre la partie antérieure du LCP où se terminent les branches terminales des artères géniculées moyenne et inférieure, organisées en réseau anastomotique et représentant une zone richement vascularisée. Il existe une zone avasculaire au centre du tiers moyen du LCP constituée de fibrocartilage comportant du collagène de type II (55). Cette vascularisation explique le potentiel de cicatrisation possible en cas de rupture du LCP mais qui n’est cependant pas constante selon la zone anatomique de la rupture.

Innervation

Le LCP est innervé par le nerf articulaire de Freeman issu du plexus nerveux poplité. Il contient des mécanorécepteurs de type Golgi à ses insertions distales et proximales. Par ailleurs, il existe des fibres nerveuses terminales libres nociceptives, des corpuscules de Vater-Pacini (récepteurs cinétiques) et des corpuscules de Ruffini (récepteurs de pression). Le LCP possède un rôle proprioceptif (14).

Les ligaments méniscofémoraux

Deux ligaments ménisco-fémoraux (LMF) sont décrits : le ligament ménisco- fémoral antérieur ou ligament de Humphry et le ligament méniscofémoral postérieur ou ligament de Wrisberg. Leur présence est inconstante et leur signification fonctionnelle reste controversée. Leur incidence varie de 70 à 100 % selon les études. Ils peuvent être présents tous les deux ou seulement l’un d’entre eux. Il n’existe pas de correspondance entre le genou droit et le genou gauche chez un même patient quant à la présence de ces LMF (29, 43). Certains auteurs pensent que les LMF sont constants mais qu’ils peuvent parfois être difficiles à disséquer et se confondre avec les fibres d’insertion du LCP. Il semble qu’il existe par ailleurs une dégénérescence des LMF avec l’âge expliquant la difficulté à les mettre en évidence sur certaines études cadavériques (4, 43). Le LMF de Wrisberg s’étend de la corne postérieure du ménisque latéral à la face latérale du condyle fémoral médial, en arrière de l’insertion fémorale du LCP. Il représente au maximum 25 % du diamètre du LCP (29, 43). Le LMF de Humphry s’étend de la corne postérieure du ménisque latéral, juste en avant du ligament de Wrisberg, jusqu’au condyle fémoral médial antérieur, avant de rejoindre l’insertion fémorale du LCP. Il représente au maximum 20 % du diamètre du LCP (29, 43). Les LMF passent donc de part et d’autre du LCP (Fig. 3). Leur rôle est mal connu, toutefois ils semblent être impliqués dans la stabilisation dynamique de la corne postérieure du ménisque latéral, ainsi que dans le contrôle du tiroir postérieur et de la rotation tibiale médiale.

B – Biomécanique

Propriétés mécaniques

Dans sa globalité, le LCP présente une résistance à la traction évaluée entre 739N et 1627N (41). Les forces exercées à la marche sont de 150N et lors de l’activité physique de 700N. Sur le plan biomécanique, le LCP comporte deux faisceaux, antérolatéral et postéromédial, présentant des caractéristiques biomécaniques bien différentes (25). Pour Race et al. (58), le faisceau antérolatéral possède une résistance à 1620N et le faisceau postéromédial à 258N. Les ligaments ménisco-fémoraux ont une résistance évaluée à 300N en moyenne (3). Si l’on considère les études réalisées sur les forces de résistance du LCA en fonction de l’âge, la résistance de ce ligament diminue de 2,5 fois chez les sujets âgés (53). Par extension, si l’on transpose ces constatations à l’étude du LCP, sa résistance pourrait atteindre 4500N chez un adulte jeune (3).

Cinématique du LCP lors des mouvements de flexion-extension

Le principal mouvement de l’articulation du genou est la flexion-extension. Les ligaments croisés représentent le noyau de la cinématique du genou. En flexion de 0° à 30°, le fémur roule sous le tibia. A partir de 30° de flexion, il s’associe au roulement un phénomène de glissement des condyles fémoraux sur les plateaux tibiaux. Lors de ces mouvements de roulement et de glissement, le LCA contrôle la translation antérieure du tibia par rapport au fémur, tandis que le LCP contrôle la translation postérieure. Ils représentent les freins primaires aux translations antéropostérieures. Les ligaments croisés sont également sollicités dans une moindre mesure lors des mouvements secondaires du genou que sont la rotation et la translation médio-latérale. Lors du passage de la flexion à l’extension, l’angle entre le LCP et les plateaux tibiaux diminue. Il existe un phénomène de recrutement des fibres de la partie antérieure du ligament à sa partie postérieure. Les fibres les plus antérieures sont donc tendues en flexion alors que les fibres postérieures le sont en extension. Ce phénomène est exagéré lorsque l’on applique une force antérieure sur la tubérosité tibiale (stress en tiroir postérieur) (4, 43). Komatsu et al. (42) ont montré par une étude IRM que le LCP est détendu en extension formant un angle de 45° avec l’axe du tibia en coupe sagittale. Au fur et à mesure que le genou fléchit, cet angle diminue pour être quasi nul lors de la flexion active maximale, l’axe du LCP étant parallèle à l’axe du tibia avec une mise en tension progressive. En flexion passive maximale, cet angle s’inverse et l’axe du LCP est divergent à l’axe du tibia avec un relâchement de ses fibres. Lors de la flexion, les fibres du LCP s’enroulent jusqu’à 85° en moyenne en flexion maximale. Sur le plan fonctionnel, le faisceau antérolatéral est tendu entre 30 et 90° de flexion alors que le faisceau postéromédial est tendu en extension et en flexion extrême (3).

Caractéristiques isométriques

Le LCP présente une augmentation de longueur au cours de la flexion. Lors des 10 premiers degrés de flexion, il se produit une diminution globale de la tension des fibres ligamentaires associée à une diminution de leurs longueurs. On retrouve ensuite une augmentation de la longueur des fibres jusqu’à 6 mm à 135° de flexion. Le LCP est donc non isométrique dans sa globalité. Le faisceau antérolatéral suit parfaitement cette variation de longueur en fonction du degré de flexion, il est donc non isométrique. Le faisceau postéromédial présente une modification minime de longueur dans les 10 premiers degrés d’extension et aucune variation de longueur jusqu’à 135°, il est le plus isométrique des deux faisceaux (43). Les fibres antérolatérales sont relâchées en extension et représentent une réserve de longueur permettant la flexion avec mise en tension progressive de ce contingent. Ce relâchement des fibres en extension augmente lorsque l’on passe des fibres postéromédiales aux fibres antérolatérales correspondant à une réserve de longueur. Lors de la flexion, la tension augmente progressivement (phénomène de recrutement) au sein des fibres à partir du contingent postéromédial vers le contingent antérolatéral de manière inversement proportionnelle à la réserve de longueur (4). Ceci renforce la notion de non-isométrie du LCP, et donc de la difficulté technique de sa reconstruction. Le point d’insertion fémorale isométrique est le plus discuté et reste la clé de la reconstruction chirurgicale du LCP.

Rôle du LCP et relation avec les structures anatomiques périphériques

Le LCP est le frein primaire à la translation tibiale postérieure sous le fémur sauf en extension où il constitue un frein secondaire (4, 39). Les forces appliquées sur le LCP au cours du tiroir postérieur dépendent du degré de flexion. Pour Karnezis et al. (39), il constitue le seul frein à la translation postérieure à 90° de flexion. Race et al. (57) ont mis en évidence la répartition des charges en tiroir postérieur à 90° de flexion : la résistance à la translation postérieure du tibia est représentée à 85 % par le LCP, à 7 % par les LMF et à 8 % par les structures périphériques. La répartition des contraintes en tiroir postérieur entre le LCP et les structures périphériques évoluent en fonction du degré de flexion. Entre 0° et 30° de flexion, le faisceau postéromédial supporte 30 % des contraintes alors que les structures périphériques en absorbent 70 % (structures postéro- latérales essentiellement). La congruence articulaire entre les condyles fémoraux et les plateaux tibiaux intervient dans le contrôle de la translation tibiale postérieure en extension. Lorsque la flexion augmente, les contraintes se reportent sur le faisceau antérolatéral avec une tension maximale à 90° de flexion. Le faisceau postéromédial contrôle le tiroir postérieur jusqu’à 30° de flexion et audelà de 120°. A ce degré de flexion, il existe une faible participation des structures périphériques (56) (Fig. 4).

Le LCP est un frein secondaire à la rotation tibiale latérale et en moindre proportion aux mouvements de varus-valgus en flexion extrême au-delà de 120°. Les structures postéro-latérales jouent un rôle majeur de frein secondaire de la translation tibiale postérieure lorsque le genou est en extension (33). Elles contrôlent principalement la rotation latérale tibiale. En cas de lésion, on retrouve donc une augmentation du tiroir postérieur (24). Ce tiroir augmente en moyenne entre 7 et 10 mm en extension et seulement de 1 mm en flexion (3). La section combinée du LCP et des structures postéro-latérales entraîne un tiroir postérieur entre 20 et 25 mm à 90° de flexion avec une augmentation de la rotation tibiale latérale et une laxité en varus à 60° de flexion (28). Une laxité postérieure de plus de 10 mm en extension doit faire systématiquement rechercher des lésions périphériques associées et notamment postéro-latérales modifiant alors la stratégie thérapeutique (3). La reconstruction des lésions des structures postéro-latérales en cas de rupture du LCP est importante pour contrôler la translation tibiale postérieure entre 0° et 30° de flexion. En cas de rupture isolée du LCP, une reconstruction du faisceau antérolatéral permet de contrôler la laxité postérieure. La mise en jeu des structures postéro-latérales contrôlera la translation tibiale postérieure pour la flexion entre 0° et 30°. Stroebel et al. (67), sur une étude cadavérique, ont évalué l’importance du tiroir postérieur en fonction du type lésionnel et de la position du genou. En cas de lésion isolée du LCP, le tiroir postérieur maximal est retrouvé à 90° de flexion. En cas de lésion du LCP et des structures postérolatérales, le tiroir postérieur maximal est retrouvé à 90° de flexion et 30° de rotation tibiale latérale et se réduit partiellement en rotation tibiale médiale. En cas de lésion du LCP et des structures postéro-médiales, le tiroir postérieur maximal est retrouvé à 90° de flexion et 30° de rotation tibiale médiale sans réduction par la rotation tibiale latérale.

Conséquences biomécaniques de la rupture du LCP

Sur la cinématique

Lorsque le LCP est rompu, il existe une subluxation postérieure des plateaux tibiaux sous les condyles fémoraux par la pesanteur et la contraction des muscles ischio-jambiers lors du passage de l’extension à la flexion. La contraction du quadriceps permet de réduire cette subluxation lors du passage de la flexion à l’extension. Le roulement des condyles sur les plateaux tibiaux est progressivement remplacé par un mouvement de glissement. La subluxation postérieure des plateaux tibiaux entraîne un avalement de la tubérosité tibiale antérieure avec un abaissement de la rotule en flexion. Le centre de rotation du genou est modifié et le moment d’action du quadriceps est diminué. Ceci augmente les forces de pression fémoro-patellaire et fémoro- tibiale (Fig. 5).

Lors de la marche, en cas de rupture du LCP, la contraction du quadriceps se fait plus précocement et sa force est plus importante que dans un cycle physiologique (34). Ceci permet d’obtenir des bonnes conditions de stabilité lors de l’impact au sol avec un travail concentrique du quadriceps qui réduit la subluxation tibiale postérieure. Par contre, lors du travail excentrique, au freinage à la course ou à la réception d’un saut par exemple, les modifications de la cinématique ne permettent pas au quadriceps de réduire la subluxation tibiale postérieure. A la marche normale, la cinématique du genou n’est que peu modifiée par la rupture du LCP (Fig. 6).

Lors de la course, il existe une subluxation tibiale postérieure de 2 mm lors de la phase d’oscillation (pied arrivant en contact avec le sol). Lorsque le pied est en appui au sol la subluxation est quasiment réduite. Les plus grandes modifications cinématiques s’observent lors de la montée des escaliers avec une subluxation importante de plus de 4 mm lors de la fin de la phase d’oscillation et du début de la phase d’appui à la marche. Lors de cette phase, la réduction de la subluxation se fait brutalement, 3 à 4 fois plus rapidement que dans un genou sain (27). En cas de rupture isolée du LCP, la subluxation tibiale postérieure en charge affecte plus particulièrement le compartiment fémoro-tibial médial que latéral. Elle est maximale à 90° de flexion. Cette hypermobilité du compartiment fémoro-tibial médial entraîne des lésions méniscales et cartilagineuses.

Sur le cartilage

Il existe deux types de lésions cartilagi-neuses associées aux lésions du LCP : les lésions cartilagineuses initiales ou traumatiques et les lésions cartilagineuses dégénératives liées à l’instabilité. Les lésions cartilagineuses traumatiques sont directement liées à la gravité du traumatisme ayant causé la rupture du LCP avec souvent des lésions associées périphériques et méniscales. Les lésions cartilagineuses initiales sont difficiles à évaluer, leur fréquence est de 12 à 52 % selon les études, elles concernent majoritairement le compartiment fémoro-tibial médial et le compartiment fémoro-patellaire (30). Les lésions cartilagineuses dégénératives sont liées aux modifications de la cinématique du genou augmentant les contraintes au sein des différents compartiments. Ces modifications entraînent une augmentation des pressions sur le cartilage des compartiments fémoro-patellaire et fémoro-tibial médial. Le compartiment fémoro-tibial latéral ne présente pas d’augmentation significative des pressions au sein de son cartilage (1, 11). L’augmentation des forces de pression est encore plus importante en cas de lésions associées des structures postéro-latérales. Pour Strobel et al. (66), l’incidence globale des lésions dégénératives est de 89 % à 5 ans : elles concernent le compartiment fémoro-tibial médial dans 78 % des cas et le compartiment fémoro-patellaire dans 24 % des cas. Le condyle fémoral médial et la patella sont le plus souvent atteints. Il existe une évolution progressive dans le temps en fréquence et en gravité de ces lésions, y compris pour des ruptures isolées du LCP. Ces lésions dégénératives cartilagineuses ne sont pas systématiquement symptomatiques et la gêne fonctionnelle n’est pas strictement corrélée à la gravité des lésions (54, 62).

Sur les ménisques

Les lésions méniscales peuvent être traumatiques ou dégénératives liées à l’hyperlaxité. En aigu, il existe en moyenne 20 à 25 % de lésions méniscales associées à une rupture du LCP avec une atteinte préférentielle du ménisque latéral (30). Au stade chronique, les lésions méniscales dégénératives sont variables selon les séries. Il existe 15 % à 31 % de lésions du ménisque médial et 8 à 13 % de lésions du ménisque latéral (10, 54).

Sur la proprioception

La proprioception est altérée en cas de rupture du LCP. Ceci pourrait jouer un rôle dans l’instabilité et dans l’évolution dégénérative cartilagineuse (14). La sensation d’instabilité et de dérobement n’est pas corrélée à l’importance de la laxité ni à l’importance de la force musculaire (36).

C – Epidémiologie des lésions du LCP

Incidence

L’incidence des lésions du LCP rapportée dans la littérature est variable. Ceci s’explique par l’hétérogénéité des populations étudiées (population générale ou sportive), par la bonne tolérance fonctionnelle des lésions isolées du LCP, par l’orientation de l’activité des différents centres d’étude (service d’urgence, accueil de patients polytraumatisés, centre de chirurgie ligamentaire, équipes sportives) et par l’expérience de l’examinateur et les moyens diagnostiques mis en oeuvre. Les lésions isolées du LCP en aigu sont plus difficiles à diagnostiquer que les lésions combinées aux autres structures ligamentaires. Dans la population générale, l’incidence est de 3 à 11 % des lésions ligamentaires. Fanelli et al. (22) retrouvaient, sur 222 patients présentant une hémarthrose après un traumatisme du genou dans un service d’urgence, 38 % de lésions du LCP dont 3,5 % de lésions isolées et 96,5 % de lésions ligamentaires combinées. Simonsen et al. (64) estimaient qu’il existait une lésion du LCP pour cinq lésions du LCA et Johnson et al. (38), dans un centre référent en chirurgie du genou, rapportaient une reconstruction du LCP pour cinquante reconstructions du LCA. Dans une population de sportifs de haut niveau pratiquant le football, le hockey, le rugby, le football américain, la lutte ou le handball, il était retrouvé, lors d’examen systématique de début de saison sportive, une incidence de 1 à 7 % de lésions du LCP1 (23, 37, 51). La plupart de ces lésions étaient isolées et asymptomatiques lors de l’examen. Il existerait une rupture du LCP par équipe et par saison dans la ligue professionnelle de football américain nord-américaine et une rupture du LCP par équipe tous les 3 ans dans la ligue professionnelle de hockey nord-américaine (16). Aucune étude française référencée, à notre connaissance, ne permet d’établir une épidémiologie de ces lésions en fonction des sports pratiqués.

Circonstances du traumatisme

La rupture du LCP fait toujours suite à un accident à haute énergie. Les accidents de la voie publique sont les plus pourvoyeurs de rupture du LCP, entre 40 et 60 % selon les séries, avec une majorité d’accident de deux-roues. Le type d’accident le plus fréquent est ensuite l’accident sportif, notamment lors de la pratique du football pour 30 à 40 % selon les études (50). Le rugby, le judo, la lutte et les sports de glisse sont également pourvoyeurs de ce type de lésion. Il est à noter que les études les plus récentes retrouvent des proportions d’accident de la voie publique et d’accident de sport quasiment équivalentes par l’amélioration de la sécurité dans les transports et la démocratisation de la pratique sportive.

Age et sexe

La population touchée est essentiellement masculine avec un sex-ratio moyen de 4/1. L’âge des patients au moment du traumatisme est compris entre 20 et 30 ans (50).

Répartition selon le type lésionnel

Il existe en moyenne dans la littérature 20 % de lésions isolées du LCP pour 80 % de lésions combinées à un autre plan ligamentaire. La moitié des patients présente une rupture associée du LCA et/ou du plan médial, et un quart des patients présente une lésion du plan latéral (52). Les accidents sportifs entraînent préférentiellement des lésions isolées du LCP ou combinées au plan latéral (10).

D – Mécanismes lésionnels

Le mécanisme lésionnel le plus fréquemment rencontré (45 % des cas) est le syndrome du tableau de bord. Le genou est fléchi à 90° et il existe un choc antérieur direct, en regard de la tubérosité tibiale antérieure. Dans cette position, le LCP est le seul frein à la translation tibiale postérieure. En fonction de l’intensité du choc, il existe des lésions associées périphériques plus ou moins graves. Ce mécanisme est également rencontré dans les accidents sportifs lors de chutes à genou en flexion plantaire (10, 23, 62) (Fig. 7). D’autres mécanismes lésionnels ont été décrits. Un mécanisme en varus ou en valgus forcé à haute énergie entraîne une rupture des structures périphériques puis du LCP avec ou sans lésion du LCA. Le même mécanisme est décrit en rotation médiale ou latérale. Un traumatisme isolé en hyperflexion entraîne une rupture isolée du LCP par cisaillement sur le bord postérieur de l’échancrure intercondylienne (23). Enfin, des traumatismes en hyperextension ont été décrits, notamment lors des plaquages au rugby, avec parfois des lésions associées du LCA et des structures périphériques postéro-latérales et postéromédiales (43).

Merci au Dr Bruno MILETIC pour l’iconographie arthroscopique (Nord Genou, Lille).