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Dossier : Plongée et activités subaquatiques

Plongée et activités subaquatiques – Accidents de plongée

Le nombre d’accidents de plongée admis dans les centres hyperbares français est d’environ 350 par an, soit 1 accident pour 6 à 10 000 plongées. La majorité des accidents survient sur la côte méditerranéenne principalement l’été, avec des pics en mai (reprise de la plongée, week-end prolongé, mauvaise météo…), en juillet-août (pic de fréquence) et en septembre (fin de saison, fatigue, période de formation…).
Depuis quelques années, l’augmentation de la pratique en hiver et la diversification des sites,en particulier en eaux intérieures, entraînent une répartition des accidents sur l’ensemble de l’année et du territoire.

Une étude épidémiologique récente menée sur plus de 500 accidents de plongée traités à l’Assistance publique des Hôpitaux de Marseille (2) montre que l’accidenté est significativement plus âgé (40 ans en moyenne) par rapport à la population de plongeurs affiliés à la Fédération Française d’Étude et de Sports Sous-Marins (FFESSM). Soixante-quinze pour cent sont de sexe masculin, ce qui correspond à la répartition normale dans la population de plongeurs de loisir. Dix pour cent ont déjà eu un accident de plongée. Tous les niveaux sont concernés, y compris les encadrants qui représentent 1/5e des accidentés. Vingt pour cent surviennent au cours d’une formation. L’incidence augmente avec la profondeur. Néanmoins, plus d’un tiers des accidents surviennent lors de plongées dans l’espace médian (soit 5 à 30 m de profondeur). De plus, même si le danger semble quasiment nul dans l’espace proche (moins de 5 m), il reste présent y compris en piscine (3).

L’accident le plus fréquent est l’accident de désaturation (ADD) (53 %), suivi par le barotraumatisme grave (15 %) et par l’accident cardiovasculaire d’immersion ou œdème pulmonaire d’immersion (OPI) (5 %).
L’ADD survient classiquement chez un plongeur confirmé, de sexe masculin, âgé de plus de 40 ans, dans un contexte de fatigue et de déshydratation, au décours d’une plongée successive de longue durée à une profondeur importante. Le barotraumatisme concerne plutôt un jeune plongeur débutant, évoluant à faible profondeur. L’OPI apparaît chez un plongeur de niveau intermédiaire, d’âge supérieur à 40 ans et présentant au moins un facteur de risque cardiovasculaire, évoluant dans un environnement contraignant (froid extrême, effort intense, stress psychologique, hyperoxie…). Il est de plus en plus fréquent et peut être potentiellement mortel (4) lorsqu’il survient dans un contexte de cardiopathie sous-jacente. Les accidents toxiques, les noyades et les décompensations de pathologies intercurrentes sont moins fréquents. Par ailleurs, 15 % des plongeurs adressés dans les centres hyperbares sont pris en charge à titre préventif pour une erreur de procédure sans signe clinique.

L’épidémiologie des accidents en apnée est méconnue. La syncope hypoxique est l’accident le plus sévère et probablement l’un des plus fréquents. La pratique de l’apnée peut également entraîner des barotraumatismes graves, des accidents cardiovasculaires d’immersion ou des accidents neurologiques.

Le nombre de décès répertoriés en Méditerranée est d’une vingtaine par an. Les deux causes principales sont l’accident cardiovasculaire d’immersion et la noyade secondaire à un problème technique et/ou médical. L’embolie gazeuse systémique d’origine barotraumatique et la traumatologie viennent successivement en troisième et quatrième position.

Accidents de désaturation

Lorsque le plongeur s’immerge, la pression de l’eau, dite pression hydrostatique, augmente de 1 bar tous les 10 m. L’élévation de la pression hydrostatique crée un gradient de pression entre la pression partielle des gaz neutres (azote et/ou hélium) contenus dans le mélange ventilé et la pression partielle de ces mêmes gaz dissous dans l’organisme. Ils passent alors sous forme dissoute dans la circulation sanguine au travers de la barrière alvéolo-capillaire et sont distribués aux tissus. Lors de la remontée, le gradient de pression s’inverse et les gaz neutres se trouvant en sursaturation dans les tissus sont éliminés de l’organisme sous forme dissoute ou bullaire par l’intermédiaire de la circulation sanguine et du filtre pulmonaire. Ce phénomène se nomme la désaturation. Elle obéit à une loi exponentielle en fonction du temps, prise en compte par les tables de plongée et les ordinateurs, qui doit être respectée lors de la remontée.
En cas de non-respect des procédures de décompression (vitesse de remontée, profondeur et durée des paliers), et/ou de facteurs favorisants individuels et environnementaux, la désaturation entraîne un afflux massif de bulles responsable d’un ralentissement circulatoire dans les plexus veineux épiduraux pouvant aboutir à un infarcissement médullaire (ADD médullaire) (Fig. 2).

Figure 2 – ADD médullaire cervical.

Les bulles peuvent également emboliser la circulation pulmonaire, réduisant les échanges alvéolo-capillaires et entraîner un oedème pulmonaire lésionnel (ADD pulmonaire ou chokes). Parfois, elles passent sur le versant artériel par forçage du filtre pulmonaire avec ouverture de shunts intrapulmonaires ou par perméabilisation d’un foramen ovale pour aller se bloquer dans l’une des branches terminales de l’artère labyrinthique (ADD cochléo-vestibulaire) ou dans la circulation cérébrale (ADD cérébral). Au niveau de ces différentes localisations, le manchon gazeux interagit avec la paroi vasculaire entraînant une cascade de réactions inflammatoires responsable d’un état de précoagulation et d’une altération de la perméabilité vasculaire. L’ensemble de ces désordres est appelé “maladie de la décompression” (MDD).
Des bulles extravasculaires non circulantes ont également été observées lors de la désaturation. Elles peuvent comprimer les terminaisons nerveuses proprioceptives de la peau (ADD cutané) (Fig. 3), distendre les capsules articulaires des grosses articulations (ADD ostéo-arthro-musculaire ou bends) (Fig. 4), ou détruire les structures sensorielles de l’oreille interne (ADD vestibulaire).

Figure 3 – ADD cutané du flanc droit.

Figure 4 – ADD de la tête humérale.

Les premiers signes apparaissent généralement au cours des 30 premières minutes après la sortie de l’eau. Cependant, certains peuvent se manifester plus de 20 heures après. Bien que la symptomatologie initiale soit souvent peu spécifique, le caractère inhabituel d’une asthénie ou de tout autre symptôme doit motiver le plongeur à déclencher une alerte sans délai afin de bénéficier d’une oxygénothérapie hyperbare (OHB) en urgence. L’OHB consiste à administrer un mélange suroxygéné par l’intermédiaire d’un masque, à une pression supérieure à la pression atmosphérique, dans une enceinte hermétique close appelée chambre hyperbare. Elle permet de fragmenter le manchon gazeux par un effet mécanique et de limiter l’hypoxie tissulaire par une augmentation de la pression partielle en oxygène. Elle doit être précédée par une oxygénation normobare en continu lors du transfert de l’accidenté.
En apnée, la répétition de plongées profondes peut entraîner une saturation en azote des tissus suffisante pour aboutir à un ADD neurologique, parfois appelé Taravana. Dans ce cas, il reste nécessaire d’éliminer un diagnostic différentiel tel qu’une embolie gazeuse cérébrale d’origine barotraumatique ou un vasospasme hypoxique.

Accidents barotraumatiques

Lors de l’immersion, l’élévation de la pression hydrostatique entraîne une diminution des volumes gazeux selon la loi de Boyle-Mariotte (pression x volume = constante) et inversement lors de la remontée. Ainsi, toutes les cavités aériques du corps humain peuvent être concernées. Le barotraumatisme survient principalement chez le plongeur débutant, le plus souvent à proximité de la surface où la variation de pression est la plus importante.
À la descente, la diminution du volume d’air dans l’oreille moyenne entraîne une gêne, secondaire à la mise en tension du tympan. Le plongeur doit effectuer des manoeuvres d’équilibration afin d’injecter de l’air dans la caisse du tympan et ainsi éviter une otite barotraumatique. Il doit également souffler de l’air par le nez afin de prévenir un placage de masque.
Lors de la remontée, un blocage expiratoire peut aboutir à une surpression pulmonaire  (Fig. 5) avec hémorragie alvéolaire, pneumothorax, pneumomédiastin, emphysème sous-cutané et, dans le cas le plus grave, embolie gazeuse coronarienne et/ou cérébrale (5, 6).

Figure 5 – Barotraumatisme thoracique avec pneumothorax bilatéral, pneumomédiastin et hémorragie intra-alvéolaire.

De façon exceptionnelle, une distension brutale du volume des gaz intragastriques peut se compliquer d’un pneumopéritoine et/ou d’une embolie gazeuse systémique plus ou moins associés à une rupture gastrique. Le plongeur peut également être victime d’une pneumencéphalie, d’un barotraumatisme sinusien, d’un barotraumatisme cochléo-vestibulaire ou d’un barotraumatisme dentaire. L’OHB doit être proposée en urgence en cas de barotraumatisme compliqué d’embolie gazeuse artérielle. Une atteinte vestibulaire peut nécessiter une recompression thérapeutique après avis spécialisé pour éliminer une fistule lymphatique.

L’apnéiste est soumis aux mêmes contraintes barotraumatiques que le plongeur en scaphandre autonome.

Accidents cardiovasculaires d’immersion ou œdèmes pulmonaires d’immersion

Lors de l’immersion, la pression hydrostatique génère une contention des tissus mous périphériques responsable d’une redistribution des volumes sanguins vers le thorax. Le froid entraîne une vasoconstriction et une bradycardie. L’augmentation de la quantité d’oxygène consécutive à la majoration de la pression ambiante aggrave les phénomènes précédents et provoque un inotropisme négatif (7). Au cours de la remontée, le changement de position stimule le système neuro-végétatif et majore le travail ventilatoire.
L’augmentation de la dépression inspiratoire accentue le gradient de pression alvéolo-capillaire. La combinaison de ces facteurs hémodynamiques et ventilatoires peut générer un œdème pulmonaire qui se manifeste par une gêne respiratoire, une toux, une expectoration mousseuse voire une hémoptysie (8, 9). Les premiers signes sont rarement intenses et la distinction entre une surpression pulmonaire ou un chokes n’est pas toujours évidente. Toutefois, toute symptomatologie respiratoire chez un plongeur doit bénéficier d’une TDM thoracique afin d’éliminer un pneumothorax (Fig. 5) et de rechercher un aspect en verre dépoli caractéristique de l’OPI (Fig. 6).

Figure 6 – Œdème pulmonaire d’immersion avec des aspects en verre dépoli
en tomodensitométrie.

L’évolution est rapidement favorable à la fin de l’immersion et la mise sous oxygène normobare se fait pendant 24 à 48 heures. La réhydratation doit être prudente. La ventilation non invasive accélère la récupération. Cet accident peut néanmoins être rapidement mortel (4) lorsque le patient présente une pathologie cardiaque sous-jacente méconnue, non avouée ou non recherchée lors de la visite d’aptitude.
En apnée, la diminution du volume pulmonaire lors de la descente facilite la redistribution des volumes sanguins périphériques vers le thorax. Ce mécanisme (blood shift) s’associe aux phénomènes précédemment décrits et provoque une augmentation de la pression transmurale. Cette hyperpression peut aboutir à une transsudation avec constitution d’un œdème intra-alvéolaire, voire une rupture alvéolo-capillaire avec passage intra-alvéolaire de globules rouges.

Accidents biochimiques

Lorsque la pression hydrostatique augmente, la pression partielle des gaz ventilés se majore dans les mêmes proportions et chaque gaz peut devenir ainsi toxique. L’excès d’oxygène modifie le seuil épileptogène et peut déclencher une crise convulsive hyperoxique chez un sujet à risque. L’azote génère une narcose, encore appelée ivresse des profondeurs, dès 30 m. La narcose peut entraîner une réaction inappropriée ou une attaque de panique, à l’origine d’une noyade ou d’une remontée rapide. L’effort intense à grande profondeur génère une production excessive de CO2 avec risque d’essoufflement et de noyade. L’utilisation de recycleurs ou de mélanges gazeux autres que l’air majore ce risque et peut également entraîner une syncope hypoxique. Du CO2, du CO ou des vapeurs d’huile peuvent contaminer l’air des bouteilles et atteindre des seuils toxiques lorsque la pression augmente.

Chez l’apnéiste, la syncope est l’une des causes les plus fréquentes d’accident grave. Elle survient généralement lors des derniers mètres ou en surface. Elle se traduit par une perte de conscience, le plus souvent sans signe annonciateur, et cède très rapidement après quelques stimulations. En l’absence d’assistance, la syncope peut se compliquer d’une noyade potentiellement mortelle. La “samba” est également liée à l’hypoxie. Elle se traduit par des mouvements incoordonnés avec un état de conscience conservé.
Au total, l’accident de plongée est une urgence médicale vraie qui regroupe un nombre important de pathologies spécifiques et souvent méconnues. Le polymorphisme clinique et les contraintes de terrain imposent une prise en charge préhospitalière simple et rapide associée à une médicalisation ciblée, un avis spécialisé précoce et un transfert direct vers un centre de référence.

Conduite à tenir en cas d’accident

La prise en charge initiale d’un accident de plongée survenant en mer fait l’objet d’un consensus publié dans le Référentiel « Aide médicale en Mer » de la Société Française de Médecine d’Urgence (SFMU) et de SAMU Urgences de France (10), réalisé en partenariat avec la Société Française de Médecine Maritime (SFMM) et la Société de Physiologie 4 et de Médecine Subaquatiques et Hyperbares de Langue Française (Medsubhyp). Des données complémentaires concernant les spécificités de la prise en charge d’un accident en eaux intérieures ont été présentées lors des Journées thématiques de la SFMU de Brest en 2012 (11). Les points essentiels sont que :

  • tout signe qui apparaît dans les 24 heures qui suivent une plongée est un accident de plongée jusqu’à preuve du contraire ;
  • toute erreur de procédure même sans signe doit être prise en charge comme un accident de plongée ;
  • tout accident de plongée doit bénéficier d’un avis médical hyperbare.

L’alerte doit être précoce au Centre Régional Opérationnel de Surveillance et de Sauvetage (CROSS ; VHF canal 16, GSM : 196) en mer, ou par téléphone au 15, 18 ou 112 à terre. L’utilisation d’une fiche d’alerte, disponible sur le site de Medsubhyp, facilite la transmission des informations (12). L’oxygénation doit être débutée sans délai à 15 L/min quelle que soit la saturation en oxygène de l’hémoglobine et associée à une réhydratation de 0,5 à 1 L par heure. La prise d’aspirine est optionnelle. Elle doit être précoce à une dose inférieure à 500 mg en l’absence de trouble de la conscience, de saignement ou d’allergie. Son administration peut être validée par le médecin régulateur lors du message d’alerte. En cas d’arrêt cardiaque, la réanimation doit être débutée par une série de cinq insufflations, suivie d’une séquence de 30 compressions pour deux insufflations avec un rythme de 100 compressions par minute. Le défibrillateur automatisé externe doit être mis en place le plus précocement possible. L’accidenté doit être allongé sur une surface sèche, non métallique, ou isolé du sol par deux serviettes ou une planchette. Le torse doit être séché, en particulier entre les deux électrodes. Idéalement, le moteur du bateau devrait être coupé pour faciliter l’analyse du tracé. Le choc peut alors être délivré si l’appareil l’indique et que les conditions sont favorables. Une fiche d’aide à la prise en charge initiale est également disponible sur le site de Medsubhyp (12). La médicalisation préhospitalière doit être limitée aux détresses vitales, aux signes thoraciques et aux situations d’éloignement. Le pneumothorax compressif doit être immédiatement exsufflé. L’ADD et l’embolie gazeuse d’origine barotraumatique doivent être orientés d’emblée vers le service de médecine hyperbare le plus proche pour bénéficier d’une recompression la plus précoce possible.

La préparation préalable d’un plan de secours adapté aux spécificités de terrain, conformément à la réglementation, est un élément essentiel. Il précise les modalités d’alerte, les coordonnées des services de secours et les procédures d’urgence à appliquer. Un lot de secours doit être en permanence disponible. Il comprend au minimum un moyen de communication, de l’eau douce potable, un ballon de ventilation auto-remplisseur à valve unidirectionnelle avec sac de réserve d’oxygène, trois masques de tailles différentes, un masque à haute concentration, un ensemble d’oxygénothérapie normobare médicale avec un manodétendeur, un débitmètre, un tuyau de raccordement, une couverture isotherme et une fiche d’évacuation. La bouteille d’oxygène doit avoir une capacité suffisante pour permettre une prise en charge adaptée jusqu’à l’arrivée des secours spécialisés. L’aspirateur à mucosité, bien que non obligatoire, est fortement recommandé.

Malgré tout, cette prise en charge reste complexe. Il est donc indispensable de renforcer les politiques de prévention dont les principaux axes sont la pratique de la plongée dans une structure professionnelle, l’adaptation des profils de plongée en fonction des contraintes environnementales et des capacités physiques et psychiques du plongeur, le respect des procédures, la réhydratation orale systématique au décours des plongées, la limitation des activités physiques dans les 6 heures qui suivent et surtout la réalisation d’une visite médicale de non contre-indication effectuée par un médecin sensibilisé aux spécificités de cette activité.