Introduction

Si les douleurs chroniques de jambes sont un motif fréquent de consultations des sportifs, les étiologies sont nombreuses (1).

Les causes non vasculaires

Rapidement, les pathologies ostéoarticulaires et musculo-tendineuses de surcharge mécanique microtraumatique (overuse syndrome) seront évoquées cliniquement par une sémiologie bien spécifique et explorées par des examens d’imagerie classique (radiographie, échographie, IRM, TDM, scintigraphie). Elles comprennent les fractures de contraintes tibiales et fibulaires, les périostites tibiales, les tendinopathies notamment calcanéennes, les lésions musculaires récidivantes, le syndrome douloureux régional complexe avec irradiation à la jambe (1). Le syndrome canalaire neurologique fibulaire se caractérise par une sémiologie différente présente au repos et à l’effort (paresthésies, douleurs traçantes en décharges électriques, brûlures…) et conduira à un EMG.

Les causes vasculaires

Les causes vasculaires sont, elles, souvent abordées avec retard après avoir éliminé ces diagnostics. La thrombose veineuse peut être évoquée a fortiori s’il existe un terrain favorisant (varices, troubles de l’hémostase, cancer, génétique, tennis leg), mais est rarement en cause chez le sportif uniquement à l’effort. L’insuffisance veineuse conduit également très rarement à des douleurs de jambes d’effort, les contractions musculaires jambières répétées étant très favorables au retour veineux. L’athérome, surtout chez le sportif master (> 40 ans) avec facteurs de risque cardiovasculaire, doit être évoqué systématiquement. L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs s’exprime de façon plus précoce chez les sportifs que chez les sédentaires, plutôt à la course qu’à la marche. Les lésions sont souvent mineures sur le Doppler artériel de repos à ce stade et l’étiologie artérielle est écartée à tort. Dans ce cas, les index de pression systolique mesurés après effort maximal à l’aide de quatre tensiomètres automatiques confirmeront la responsabilité des lésions athéromateuses. L’endofibrose de l’artère iliaque externe se manifeste plutôt sous la forme d’une douleur ischémique de cuisse, même si, dans notre expérience, on a pu rencontrer un cycliste se plaignant d’une douleur de cuisse et de jambe. Le très rare kyste sous-adventiciel de l’artère poplitée n’est pas l’apanage du sportif et se traduit par une claudication du mollet. Deux autres étiologies vasculaires méritent d’être évoquées chez le sportif plus jeune : le syndrome de loge chronique et le syndrome de l’artère poplitée piégée.

Les périostites tibiales, même si elles ont un examen clinique de repos spécifique, sont parfois trompeuses, car elles peuvent très souvent mimer une claudication vasculaire avec une symptomatologie de repos quasi absente.

Nous développerons donc dans la suite de cet article ces trois diagnostics différentiels devant une douleur chronique de jambe à l’effort chez le de loges chronique et syndrome de l’artère poplitée piégée. L’objectif de cet article et de proposer un arbre diagnostic décisionnel précis pour orienter le médecin du sport devant un patient sportif se plaignant de douleurs récidivantes de jambe (Fig. 1).

Figure 1 – Stratégie diagnostique

Les périostites tibiales

Caractéristiques cliniques

Les périostites tibiales (syndrome de stress tibial médial) sont définies comme des douleurs induites par l’exercice des 2/3 distaux du bord médial des tibias avec une douleur palpatoire à l’examen clinique de cette zone tibiale postéro-médiale sur une hauteur ≥ 5 centimètres consécutifs (2). La douleur est parfois ressentie uniquement sur les réceptions de saut et en règle générale à la course assez rapidement. Elle persiste parfois après l’arrêt de l’effort sportif à la marche pendant plusieurs heures, voire le lendemain de façon moins prononcée. Il existe parfois un œdème prétibial et c’est surtout la douleur palpatoire à l’examen clinique qui est retrouvée. Des zones douloureuses palpatoires ponctiformes sont plutôt évocatrices de fracture de contrainte.

Diagnostic

Les critères d’interrogatoire et d’examens cliniques semblent avoir une très bonne performance diagnostique (3). Les radiographies sont souvent décevantes, en tout cas initialement, et la scintigraphie au technétium ou l’IRM apporteront des arguments de confirmation du diagnostic dans les formes atypiques, notamment celles proches des étiologies vasculaires. Parfois, les douleurs sont plus postérieures, ce qui pourrait rendre compte de la physiopathologie microtraumatique entraînant une souffrance des tibias en eux-mêmes.

Physiopathologie

L’activité sportive en charge conduit à une surcharge de microcontraintes osseuses à la fois vibratoires par transmission de l’onde de choc produite lors des contacts au sol, mais surtout par les tractions répétées des insertions musculaires. Ce sont les insertions des muscles de la loge profonde (long fléchisseur des orteils, tibial postérieur) qui sont en cause ainsi que le soléaire qui a une insertion plus limitée sur le tibia. Ces sollicitations conduisent à des modifications osseuses métaboliques (activité ostéoclastique > activité ostéoblastique) induisant des zones ostéopéniques tibiales locales (4).

Prise en charge thérapeutique

Le traitement des périostites est souvent difficile et aucune thérapie n’a fait la preuve complète de son efficacité selon les critères de l‘Evidence Based Medicine surtout par faiblesse méthodologique des études (4). En pratique, la suppression ou diminution de la surcharge mécanique sportive (repos temporaire, révision des charges d’entraînement, maîtrise de la progression des charges, amélioration du geste technique de course, équilibration de la force et de la souplesse de la musculature, emploi de chaussage adapté) semble la clé de la prévention des récidives. En phase douloureuse aiguë, le recours aux anti-inflammatoires locaux et aux techniques physiothérapeutiques est utile (cryothérapie, ondes de choc, ultrasons, massages…).

Reprise sportive

Une fois l’indolence complète retrouvée au repos et dans la vie quotidienne, une reprise sportive très progressive sur plusieurs semaines est souvent proposée. Elle peut se conduire par une alternance de courtes périodes (quelques minutes) de marche et de course lente (5). La durée totale d’effort est modeste initialement (dizaine de minutes), puis progressivement allongée au fur et à mesure des semaines.

Le syndrome de loge chronique

Caractéristiques cliniques

Le syndrome de loge aiguë

Le syndrome de loge chronique doit bien se différencier du syndrome de loge aiguë qui survient après un traumatisme souvent sévère et/ou la mise en place d’une immobilisation rigide. Dans ce cas, le tableau douloureux spontané avec induration et gonflement du membre doit conduire à une libération chirurgicale la plus rapide possible. À ce titre, la persistance d’un pouls n’est pas un critère suffisant pour éliminer un syndrome de loge aiguë. En effet, la pression tissulaire peut se situer bien au-dessus de la pression d’ischémie tissulaire sans dépasser la pression artérielle systolique souvent élevée dans ce contexte douloureux.

Le syndrome de loge chronique

Le syndrome de loge chronique se manifeste dans sa présentation classique sous la forme d’une douleur récurrente purement à l’effort avec apparition en plusieurs minutes, parfois plusieurs dizaines de minutes, d’une douleur musculaire généralisée à une ou plusieurs loges musculaires accompagnée d’une induration palpable. La douleur peut persister quelques minutes à une dizaine de minutes à l’arrêt de l’effort. Cette douleur est strictement absente au repos. Parfois les patients rapportent qu’après avoir poursuivi leur effort malgré la douleur pour tenter d’achever un objectif sportif, ils éprouvent une douleur persistante pendant plusieurs jours sous forme de courbatures intenses. L’âge moyen de découverte est de 20 ans, il touche autant les femmes que les hommes et est très souvent bilatéral (70-80 %) (6). Lors de la manifestation douloureuse d’effort, l’apparition d’hernies musculaires (petites tuméfactions en regard du muscle parfois sous formes de “chapelet” quand elles sont multiples) semble être un signe très spécifique. Il est fréquemment associé à une perte de force d’un groupe musculaire et à un engourdissement distal dans le territoire du nerf contenu dans la loge. Par exemple, on retrouvera une limitation de la dorsiflexion de cheville (muscle tibial antérieur) et un possible engourdissement du premier espace interdigital (nerf fibulaire profond) dans le syndrome loge la plus touchée aux membres inférieurs est incontestablement la loge antéro-externe de jambe, 95 % des cas dans la plupart des études (6). Certaines activités sportives demeurent plus pourvoyeuses que d’autres de syndrome de loge chronique, par exemple le roller et la course à pied.

Physiopathologie

La physiopathologie de ce syndrome (6) réside dans une élévation de la pression intramusculaire à l’effort qui perturberait la perfusion musculaire. La désoxygénation du muscle conduirait à une augmentation de la perméabilité cellulaire, entraînant un déplacement du liquide dans l’espace interstitiel. Ainsi l’altération de la microcirculation conduirait à l’ischémie musculaire et la douleur. D’autres hypothèses explicatives de la douleur seraient la stimulation de mécanorécepteurs musculaires ou des fascias sensibles à l’étirement excessif. Le modèle est celui d’un conflit à l’effort entre le contenu (muscle) et son contenant peu extensible (enveloppe aponévrotique). L’organe musculaire, par l’augmentation de son débit sanguin à l’effort, accueille un certain volume liquidien supplémentaire par rapport au repos. Le volume musculaire peut augmenter à l’effort de 20 % par rapport au volume de repos (6). Du fait d’une inadéquation de taille de l’enveloppe aponévrotique, ce volume supplémentaire dans l’enceinte fixe et rigide entraîne un nécessaire équilibre des pressions vasculaires et tissulaires, ce qui se traduit par une augmentation de la pression tissulaire musculaire. Dès lors, une modification du contenu ou du contenant peut induire un déséquilibre. Ainsi, la présence d’une structure ou phénomène inflammatoire œdémateux chronique occupant un volume au sein de la loge musculaire, par exemple un cal osseux aberrant de fracture, une périostite, une masse tumorale, diminuera le volume relatif occupé par le muscle. Cependant, dans la plupart des cas, le patient présente une certaine hypertrophie musculaire physiologique provoquée par l’entraînement avec une enveloppe aponévrotique sous-dimensionnée ou, en tout cas, adaptée à la situation de repos, mais plus à celle de l’effort. Une augmentation brutale de la masse musculaire (musculation, emploi de produit dopant ergogénique stéroïde et créatine…) peut également favoriser cela. Les efforts excentriques par diminution de la compliance aponévrotique ainsi que les troubles biomécaniques (hyperpronation ou attaque appuyée par le talon) qui accentuent la charge de travail des muscles jambiers sont des facteurs favorisant le syndrome des loges chronique (6).

Diagnostic

Les examens complémentaires non invasifs de confirmation diagnostique sont peu nombreux et la technique diagnostique de référence reste la mesure de pression intramusculaire. Si le niveau de pression de repos et per-effort ne semble pas suffisamment discriminant pour poser le diagnostic, c’est surtout la mesure à une minute de récupération de l’effort qui semble la plus pertinente. Ceci s’explique par une grande hétérogénéité des protocoles et techniques de mesure (aiguille fine, aiguille de Stryker, cathéter souple) et parce que les mesures de repos ont des écarts-types entre malade et témoin qui se recoupent (8). Classiquement, pour les mesures réalisées grâce à une aiguille de Stryker, une pression supérieure à 30 mmHg à 1 minute après la réalisation d’un effort ayant déclenché la symptomatologie habituelle constitue un critère diagnostique franc (9). Une pression de repos > 15 mmHg et/ou > 20 mmHg 5 minutes après l’effort est aussi suspecte (6). La difficulté de cette exploration fonctionnelle diagnostique réside aussi dans la reproduction préalable à la mesure de la douleur habituelle, ce qui n’est pas forcément une chose aisée en laboratoire. L’utilisation de tapis de course permet souvent la reproduction de la douleur en jouant sur les paramètres de vitesse et de pente.

Prise en charge thérapeutique

La prise en charge thérapeutique classique réside dans la chirurgie d’aponévrotomie ou mieux d’aponévrectomie de la ou des loges incriminées. Certains réservent l’aponévrectomie en cas d’échec de la première technique. Le geste peut probablement être assez ciblé pour les loges antéro-externes et multiple pour les loges postérieures. Les résultats de la chirurgie sont dans l’ensemble très bons à excellents selon les études (10). Néanmoins, quand l’atteinte porte sur des loges postérieures profondes de jambe, les résultats chirurgicaux semblent moins bons : 36 % des sujets opérés présentent les mêmes symptômes qu’avant la chirurgie, voire dans 15 % des cas il existe une aggravation des symptômes (10). Les résultats de la chirurgie observés dans des populations militaires semblent moins bons que chez les sportifs possiblement du fait de l’investissement supérieur des sportifs dans leur rééducation et leur fort souhait de retrouver leur niveau sportif (10).

Le syndrome de l’artère poplitée piégée

Physiopathologie

Les différentes formes anatomiques de ce piège vasculaire artériel au creux poplité sont issues d’un asynchronisme de migration de la tête du gastrocnémien médial et de l’involution temporaire de l’artère poplitée durant l’embryogénèse (11). Il en résulte une perturbation extrinsèque à l’artère (faisceau musculaire ou fibreux aberrant, déviation de trajet de l’artère) entraînant une compression artérielle complète ou partielle intermittente lors de la contraction des triceps suraux (gastrocnémien médial). Il peut également exister de façon plus rare des compressions veineuses et neurologiques associées. Il existe une forme dite fonctionnelle (Type F de la classification de Di Marzo et Cavallaro) présente dans 23 % des cas (12) où la compression artérielle semble liée uniquement à l’hypertrophie musculaire gémellaire.

Caractéristiques cliniques

Cette affection rare est probablement un peu sous-estimée du fait que le diagnostic n’est pas aisé. Les symptômes sont souvent éprouvés depuis la fin de l’adolescence, probablement quand la trophicité musculaire commence à arriver à maturité dans les formes anatomiques. Dans les formes fonctionnelles (compression extrinsèque de l’artère par les corps musculaires des gastrocnémiens), la musculation consécutive à l’instauration d’une pratique sportive est souvent retrouvée. Les symptômes sont ceux d’une claudication artérielle avec une douleur se déclenchant pour un certain temps selon le niveau d’intensité d’effort (marche, marche rapide, marche en côte, course, répétition de saut), disparaissant complètement en quelques dizaines de secondes à minutes à l’arrêt de l’effort (< 10 minutes). Dans notre expérience, le temps nécessaire à l’indolence semble plus court que dans le syndrome de loge. Les symptômes se reproduisent pour la même durée ou même intensité d’exercice quasiment à chaque fois. Il y a souvent moins de gêne pour les efforts intermittents, en tout cas au début de l’histoire de la maladie. Le temps d’effort nécessaire au déclenchement des symptômes diminue au fur et à mesure que la durée d’évolution des symptômes s’accroît.

Diagnostic

Le retard diagnostique est souvent de plusieurs années (13). Le diagnostic est même parfois posé au stade de la complication ischémique embolique post-anévrysmale (13). Parfois à un stade avancé, on peut rencontrer un patient dont la douleur est déclenchée en quelques pas un peu rapides. Des stratégies de modulation d’activités sont adoptées par le patient lui permettant de poursuivre une activité sportive (pas d’échauffement pour éviter le footing ininterrompu de quelques minutes, switch d’activité : course/vélo, changement de poste au sein d’une équipe).

Examen clinique

L’examen clinique de repos est normal en règle générale, en particulier il n’existe pas d’anomalie des pouls à la cheville en décubitus dorsal. Néanmoins, dans les formes anatomiques, le pouls rétro-malléolaire médial en regard de l’artère tibiale postérieure ou pédieux en regard de la terminaison pédieuse de l’artère tibiale antérieure peut disparaître à la mise en flexion dorsale passive de cheville (genou en extension). Parfois, on repère une hypertrophie globale des mollets. Le thrill palpatoire et/ou le souffle vasculaire auscultatoire poplité ne sont retrouvés évidemment qu’au stade très avancé de complication anévrysmale.

Doppler

Le Doppler artériel de repos est souvent interprété comme normal. En fait, il est nécessaire de réaliser des mobilisations spécifiques des membres lors de l’examen Doppler si le diagnostic est suspecté. Ce sont les manœuvres de flexion dorsale passive de cheville ou de flexion plantaire contre résistance (en décubitus ventral contre un appui placé sous l’avant-pied ou mieux contre pesanteur en charge en se mettant sur la pointe des pieds) qui pourront montrer une abolition du flux artériel sanguin ou une forte démodulation des flux distaux en cheville sur l’artère tibiale postérieure et/ou l’artère tibiale antérieure. L’analyse écho-Doppler de l’artère poplitée lors de la réalisation d’une flexion plantaire contre résistance est aussi un élément important du diagnostic non invasif, mais reste difficile et opérateur-dépendant même s’il s’agit d’une technique bien tolérée, rapide et précise (14). On retrouve parfois une accélération des vitesses du flux sanguin artériel poplité dans la zone comprimée de façon extrinsèque, voire une abolition des vitesses en cas d’occlusion complète. L’attention doit être attirée sur le fait que ces positions extrêmes sont rarement atteintes dans les gestes sportifs et qu’il s’agit des manœuvres de mise en évidence de signes paracliniques pour le diagnostic. En cas de piège artériel poplité, la perturbation hémodynamique à l’effort, même sans abolition du flux, entraîne néanmoins une limitation de la capacité d’augmentation du débit artériel musculaire d’effort de la jambe alors que la demande musculaire en oxygène est largement accrue. Néanmoins, il convient d’être prudent devant des observations de compression artérielle poplitée sur les examens complémentaires chez des sujets non symptomatiques. Il a été montré que cette situation était fréquente dans la population générale, jusqu’à 50 % (15). Le Doppler semble une technique sensible, mais avec un taux de faux positif important (16).

Angio-scanner et angio-IRM

L’angio-scanner et l’angio-IRM semblent plus performants, même si les manoeuvres dynamiques sont moins aisées dans les tunnels des machines. L’avantage de l’IRM est de pouvoir analyser les tissus mous et caractériser le type de piège (17). En revanche, les temps d’acquisition sont plus longs en IRM qu’en tomodensitométrie, ce qui est un paramètre important à connaître. Parfois, il est difficile au patient de maintenir une contraction volontaire en flexion plantaire forcée ou une extension passive de cheville très prolongée. Ainsi, dans notre expérience, les résultats IRM peuvent être faussement rassurants pour cette raison d’autant plus que cette technique a tendance à sous-estimer le degré de sténose (plus faible résolution spatiale et effet moyennage de volume) (17). Si une discordance entre la clinique et l’imagerie non invasive existe, l’artériographie reste le gold standard avec une sensibilité de 97 % (12).

Prise en charge thérapeutique

Le traitement de référence proposé au sportif symptomatique est la chirurgie. La voie d’abord est majoritairement postérieure, assez grande pour permettre une exposition anatomique correcte de la fosse poplitée et de ses éléments vasculaires profonds (12). Elle laissera de ce fait une cicatrice en “escalier” de tout le creux poplité. Elle consiste en une chirurgie de décompression de type fasciotomie avec ou sans section musculo-tendineuse aberrante dans les formes anatomiques (12) ou une myotomie de la tête du gastrocnémien médial ou latéral notamment pour les pièges fonctionnels (14). Parfois, il est nécessaire de réaliser un pontage artériel surtout au stade anévrysmal, plusieurs techniques sont alors disponibles, même si l’interposition d’un pontage veineux est la plus fréquente (12, 14).
Les résultats chirurgicaux paraissent juste corrects avec une résolution complète des symptômes après chirurgie dans 77 % des cas (70-100 %) dans certaines études. Plusieurs travaux rapportent seulement des résultats subjectifs bons ou excellents, mais la moitié des études ne décrivent pas clairement la résolution de symptômes après traitement (12). Si aucun cas de décès en rapport avec la prise en charge chirurgicale n’a été publié, des complications peuvent se produire notamment en cas de reconstruction artérielle dans 27,5 % des cas : thrombose veineuse profonde (11 %), lymphocèle (4,6 %), infection ou hématome (3 %), amputation (12).